Позакишкове поширення бактерій роду Salmonella: від гастроентериту до абсцесу щитоподібної залози
Підготувала канд. біол. наук Олександра Демецька
Незважаючи на природну резистентність щитоподібної залози (ЩЗ) до інфекцій, інколи звичайний гастроентерит стає прологом до рідкісного ускладнення – абсцесу ЩЗ, спричиненого Salmonella spp.
У клінічному випадку, представленому фахівцями Університету Східної Кароліни (США), в післяпологової імунокомпетентної пацієнтки з типовими шлунково-кишковими симптомами раптово розвинулися прогресивний набряк шиї, дисфагія та транзиторний тиреотоксикоз. Попри початкове поліпшення на тлі антибіотиків, стався рецидив.
Цей випадок нагадує: навіть звичний гастроентерит може приховувати небезпечний шлях гематогенного поширення – і пильність клініциста має вирішальне значення.
Абсцес ЩЗ: нетипові збудники та групи ризику
Формування абсцесу ЩЗ є рідкісним явищем через її високу васкуляризацію, високий уміст йоду й капсулювання, що зазвичай запобігає інфікуванню. Гострий гнійний тиреоїдит виникає при поширенні інфекції на ЩЗ, що спричиняє біль, гарячку, набряк шиї та можливе формування абсцесу. Він становить менш ніж 1% усіх захворювань ЩЗ, тоді як абсцес виникає ще рідше. Ризики зростають у пацієнтів з анамнезом тиреоїдиту Хашимото, раку ЩЗ або імуносупресією.
Хоча більшість таких випадків зумовлені грампозитивними коками (зокрема Staphylococcus aureus і Streptococcus pyogenes), інфекції, спричинені грамнегативними бактеріями, трапляються рідко, але дедалі частіше описуються, особливо в групах ризику. Бактерії роду Salmonella є винятково рідкісною етіологією грамнегативної інфекції при формуванні абсцесів. Salmonella spp. зазвичай спричиняє гастроінтестинальні хвороби, але гематогенне поширення з ентеричного джерела може потенційно призводити до позакишкових інфекцій, включно з абсцесами. Абсцеси ЩЗ, асоційовані із Salmonella, переважно описані в дорослих з імунодефіцитними станами (наприклад, цукровий діабет, ВІЛ/СНІД) або попередньою патологією ЩЗ (вузли, зоб). Менш часто їх можна зустріти в дітей з уродженими аномаліями, як-от нориця грушоподібного синуса.
За останні кілька десятиліть кількість описів абсцесу ЩЗ, спричиненого Salmonella, залишається обмеженою лише поодинокими клінічними випадками та невеликими серіями, здебільшого серед імуноскомпрометованих пацієнтів. Американські дослідники описали розвиток цієї патології в імунокомпетентної пацієнтки без факторів ризику.
Опис клінічного випадку
Жінка, 41 рік, з анамнезом нещодавніх пологів, яка наразі годує грудьми, а також має епізоди синкопе та запаморочення, звернулася до амбулаторії зі скаргами на набряк і болючість у ділянці горла протягом 2 днів. Біль значно посилювався під час пиття через соломинку або чхання. Пацієнтка заперечувала гарячку, озноб і біль у горлі. В анамнезі вона мала кілька днів діареї приблизно за тиждень до появи симптомів. Не було ознак повторних інфекцій чи хронічних дерматологічних станів, характерних для імуноскомпрометованих осіб.
Фізичний огляд виявив м’яку шию з болючістю вздовж передніх драбинчастих м’язів і набряком над правою часткою ЩЗ. Ультразвукове дослідження (УЗД) ЩЗ виявило велику гіпоехогенну структуру із численними дрібними ехогенними включеннями розміром 4,7×3,4×2,2 см у правій частці з підозрою на екстратиреоїдальне поширення (рис. 1). Ліва частка та перешийок мали нормальний вигляд (категорія TI-RADS 5).
Лабораторні значення на момент обстеження: тиреотропний гормон (ТТГ) – 0,66 мМО/л (норма: 0,35-4,94 мМО/л), загальна метаболічна панель – у межах норми, загальний аналіз крові: лейкоцити – 12,5×10⁹/л (норма: 4,5-11×10⁹/л), абсолютна кількість нейтрофілів – 10,3×10⁹/л (норма: 1,8-7,7×10⁹/л), швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) – 51 мм/год (норма: <20 мм/год), С-реактивний білок – 124,9 мг/л (норма: <5 мг/л).
Комп’ютерна томографія (КТ) шиї показала 5-сантиметрове, переважно кістозне утворення в правій частці ЩЗ з навколишнім набряком, що простягався в заглотковий простір (рис. 2).
Пацієнтку було госпіталізовано з підозрою на абсцес через 4 дні після першого звернення.
Під час первинного госпітального обстеження було зафіксовано прогресування набряку шиї, пов’язане з дисфагією, а також гарячку до 39,4 °C. Через тривожні клінічні прояви було виконано тонкоголкову аспірацію (ТГА), під час якої дреновано 17 мл гнійної коричневої рідини, що продемонструвала рясний ріст Salmonella spp., чутливої до всіх протестованих антибіотиків (ципрофлоксацин, ампіцилін, триметоприм/сульфаметоксазол і цефтріаксон).
Початково пацієнтка отримувала внутрішньовенний ампіцилін + сульбактам у період очікування результатів посіву, а після підтвердження чутливості лікування було змінено на внутрішньовенний цефтріаксон. Посіви крові протягом госпіталізації не дали бактерійного росту. На тлі антибіотикотерапії відзначалося клінічне покращення, на 6-й день госпіталізації пацієнтку було виписано з рекомендацією приймати амоксицилін перорально в дозі 1 г тричі на добу протягом 9 днів, щоб завершити 2-тижневий курс антибіотикотерапії.
Під час амбулаторного огляду через 5 днів після виписки пацієнтка скаржилася на погіршення болю в шиї, збільшення набряку та труднощі з ковтанням, що тривали останні 24 години. З огляду на підозру повторного наповнення абсцесу її терміново направили до лікаря-отоларинголога. Під час огляду отоларинголог негайно направив пацієнтку до відділення невідкладної допомоги з підозрою на тиреоїдний шторм, зважаючи на наявність серцебиття, гарячки, пітливості, збільшення ЩЗ і тахікардії.
Під час повторної госпіталізації рівень ТТГ став майже невизначним (0,01 мМО/л), а вільний тироксин (Т4) становив 2,99 нг/дл. У стаціонарі пацієнтка отримала однократно 3 г ампіциліну + сульбактаму, а також 2 г цефтріаксону внутрішньовенно впродовж 5 доз.
За рекомендацією інфекціоніста, після виписки пацієнтці слід було замінити амоксицилін на пероральний ципрофлоксацин 500 мг двічі на добу. Для контролю тахікардії було розпочато терапію метопрололом, яку продовжили після виписки, оскільки частота серцевих скорочень залишалася >85 уд./хв. Пацієнтку виписали з покращенням стану; надалі вона повідомляла про повне зникнення симптомів і зменшення розмірів абсцесу ЩЗ. Контрольне тестування після виписки на комбінований антиген/антитіло до ВІЛ було негативним.
Salmonella spp. як рідкісний чинник позакишкових уражень: клінічний контекст
Сальмонела – це рухлива грамнегативна факультативно анаеробна паличка, що належить до родини ентеробактерій (Enterobacteriaceae). Вона є однією з найпоширеніших причин харчових отруєнь у світі, зумовлюючи приблизно 93,8 млн випадків інфекцій щороку та понад 200 000 смертей. У більшості випадків інфікування пов’язане зі споживанням забруднених продуктів, зокрема птиці, яєць, м’яса, овочів і непастеризованого молока. У групі ризику – діти, люди похилого віку, імуноскомпрометовані пацієнти й особи із серпоподібноклітинною анемією.
Пацієнтку з клінічного випадку було обстежено на ВІЛ під час однієї з госпіталізацій, щоб виключити імуносупресивні стани, зважаючи на вищу частоту абсцесів, спричинених Salmonella, в імуноскомпрометованих осіб порівняно з імунокомпетентними. Існує два основні види Salmonella: S. enterica та S. bongori, причому S. enterica є поширенішою серед людей. Щодо серотипів, то Salmonella поділяється на тифоїдні серотипи, включно із S. typhi, S. paratyphi A, B, C, та нетифоїдні (NTS), зокрема S. enteritidis, S. typhimurium, S. newport. Більшість описаних абсцесів ЩЗ пов’язані саме з NTS-штамами.
Попри те що Salmonella spp. переважно уражає шлунково-кишковий тракт, вона може поширюватися гематогенним шляхом або континуально. Контактне поширення найчастіше пов’язане зі вродженою норицею грушоподібного синуса, яка створює канал між гіпофаринксом і ЩЗ. Потрапивши до ротоглотки разом з контамінованою їжею, Salmonella може поширюватися через таку норицю, що частіше спостерігається в дітей і молоді. Гематогенне поширення є ймовірнішим у дорослих і зазвичай передує гастроінтестинальному продрому: гарячці, загальній слабкості й епізоду гастроентериту
за 1-3 тижні до появи симптомів у ділянці шиї. Salmonella spp. проникає через M-клітини пеєрових бляшок у кишківнику, що призводить до бактеріємії в 5-10% випадків. Саме гематогенне поширення є найімовірнішим механізмом у зазначеної пацієнтки, оскільки гастроентерит виник за тиждень до появи болю в ділянці шиї, дисфагії та пухлиноподібного утворення. Дисфагія, ймовірно, була наслідком мас-ефекту абсцесу, а не інфекції грушоподібної нориці, особливо зважаючи на вік пацієнтки та відсутність попередньої симптоматики.
Бактерійне ураження ЩЗ може спричинити гострий гнійний тиреоїдит і, рідше, формування абсцесу. Типовими клінічними проявами є біль у ділянці шиї, гарячка, лейкоцитоз і підвищена ШОЕ, що відповідало представленому клінічному випадку. Запалення також може зумовлювати гіпертиреоз, оскільки пошкодження фолікулів унаслідок мас-
ефекту або інфекції призводить до транзиторного вивільнення T4 і трийодтироніну (T3), що пригнічує секрецію ТТГ передньою часткою гіпофіза. Це раптове підвищення рівнів Т3 і Т4 спричиняє тиреотоксикоз, який проявляється тахікардією, тремором, пітливістю та непереносимістю тепла: саме ці симптоми привели пацієнтку до відділення невідкладної допомоги під час повторної госпіталізації. Клінічна картина значною мірою перекривається з гіпертиреоїдними станами, проте тиреотоксикоз у цьому випадку є тимчасовим і лікується симптоматично, з фокусом на усунення причини (наприклад, абсцесу). Використання β-блокаторів у цьому випадку забезпечило контроль адренергічних симптомів і обмежило симпатичну відповідь на надмірне вивільнення гормонів ЩЗ. Крім того, антибіотикотерапія має бути адаптована до результатів посіву та чутливості збудника.
Лікування абсцесу ЩЗ варіюється залежно від клінічного стану й може включати як медикаментозні, так і хірургічні підходи. Антибіотики є ключовими для усунення інфекційної причини. Відведення гнійного вмісту може здійснюватися шляхом розтину, аспірації голкою або черезшкірної катетеризації. У тяжких випадках з поширенням інфекції на шийні структури може знадобитися часткова чи тотальна тиреоїдектомія.
Терапію обирають індивідуально, залежно від розміру, розташування абсцесу та загального стану пацієнта. Зазначена пацієнтка залишалася клінічно стабільною й потребувала лише внутрішньовенного введення антибіотиків після первинної ТГА з дренуванням 17 мл гнійного вмісту.
Представлений випадок підкреслює важливість підтримання широкого диференційного діагнозу при оцінюванні переднього набряку шиї, особливо в пацієнтів з нещодавніми системними симптомами, як-от гастроентерит. Незважаючи на рідкість абсцесу ЩЗ через природний опір інфекції, клініцисти повинні враховувати нетипові збудники, як-от Salmonella spp. Гематогенне поширення після гастроінтестинальної інфекції може спричинити ураження ЩЗ навіть в імунокомпетентних осіб, що було продемонстровано в пацієнтки в післяпологовий період. Ключові клінічні ознаки, зокрема локалізована болючість, підвищені маркери запалення та прояви тиреотоксикозу, мають зумовити ранню візуалізацію й підозру на інфекційний тиреоїдит. Своєю чергою, транзиторний тиреотоксикоз може імітувати гіпертиреоїдні стани, однак лікується симптоматично за допомогою β-блокаторів, а не тиреостатиків (метимазол, пропілтіоурацил). ТГА з посівом залишається ключовим методом діагностики й визначення цільової антибіотикотерапії. Враховуючи наведене, раннє розпізнавання, адекватне антибактерійне покриття та дренування за показаннями допомагають запобігти ускладненням і забезпечити сприятливий результат. Раннє залучення ЛОР-спеціаліста рекомендоване в разі рецидиву або погіршення симптомів, поряд з консультаціями ендокринолога й інфекціоніста за потреби.
Висновки
Представлений клінічний випадок підкреслює потребу враховувати Salmonella spp. як рідкісну, проте потенційну етіологію абсцесу ЩЗ, особливо за наявності нещодавнього гастроентериту, що може слугувати джерелом гематогенного поширення інфекції.
Вторинний до запалення транзиторний тиреотоксикоз може імітувати первинні гіпертиреоїдні стани, однак лікування має ґрунтуватися на контролі симптомів (β-блокатори) й етіотропній антибактерійній терапії за наявності мікробіологічного підтвердження.
Оптимальних результатів досягають завдяки поєднанню ранньої інструментальної візуалізації, лабораторної верифікації збудника (включно з ТГА й посівом), міждисциплінарної взаємодії та своєчасного дренування.
Підвищення клінічної настороженості дає змогу мінімізувати діагностичні затримки, знизити ризик ускладнень і покращити перебіг хвороби, зокрема в імунокомпетентних пацієнтів з нещодавньою шлунково-кишковою інфекцією.
Література
Cunningham A.R., et al. From gut to goiter: how Salmonella gastroenteritis causes thyroid abscess. Case Rep. Endocrinol. 2025; 2507383. doi: 10.1155/crie/2507383.