Алергічний контактний дерматит: як ефективно допомогти пацієнтові?

Стаття у форматі PDF

Автори: Сергій Вікторович ЗАЙКОВ, доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії і пульмонології Національного університету охорони здоров’я України ім. П.Л. Шупика (м. Київ), президент ВГО «Асоціація алергологів України»

Етіологія, патогенез, класифікація контактних дерматитів (КД), критерії диференційної діагностики між алергічним (АКД) й іритантним КД (ІКД), а також клінічні особливості, методи діагностики та лікування АКД – питання, розглянуті в цій статті. Особлива увага приділена базисній терапії АКД антигістамінними препаратами (АГП) та топічними глюкокортикоїдами (ГК).

КД – це запальне захворювання шкіри, яке в гострій фазі перебігає з утворенням еритеми й везикул, а в хронічній проявляється сухістю шкіри та потовщенням шкірного покриву (ліхенізацією). КД реєструють у 2-10% населення й у 15-20% хворих на дерматологічну патологію. Виокремлюють алергічний та іритантний типи захворювання.

ІКД, на який припадає 80% усіх випадків КД, розвивається за неімунним механізмом, переважно в дорослих, після контакту з причинно-значущими агентами, які спричиняють пошкодження епідермальних кератиноцитів. АКД (20% усіх випадків КД) розвивається за механізмом гіперчутливості сповільненого типу після попередньої сенсибілізації до алергенів – понад 3 тис. хімічних речовин (Militello G. et al., 2006; Ruzika T. et al., 2008; Alinaghi F.  et al., 2019), його частота збільшується з віком.

Етіологічні чинники КД

До розвитку КД можуть призвести такі чинники:

  • метали (особливо нікель) і солі металів (сульфат нікелю, дихромат калію, біхлорид ртуті, сульфат і хлорид кобальту, хлорид золота, сульфат міді, нітрат срібла, хлорид алюмінію, миш’яковий натрій), органічні розчинники, мийні засоби, детергенти, кислоти;
  • біологічні агенти або хімічні речовини, що містяться в низці рослин (плющ отруйний, дуб, борщівник, хризантема, артишок, маргаритка, піретрум й інші складноцвіті, гіацинт, спаржа, часник, цибуля, нарцис, морква, селера, цитрусові, лишайник, примула, амброзія, полин, сумах отруйний тощо);
  • інші хімічні речовини та медикаментозні препарати (дьоготь, етилендіамін, формалін, неоміцину сульфат, терпентин, віск, ланолін, акрил,  мепівакаїн, лідокаїн, діамінодифенілметан, дихлорофен, нітрофуразон, гексахлорофен, етил-, метил-, пропіл-, бутил- і бензилпарабени, трипеленамін, йодохлорогідроксихінолін, вугілля, каніфоль, формальдегід тощо).
  • місцеве застосування медикаментозних препаратів (антибіотиків у вигляді мазей – у 58% випадків, частіше бацитрацину та неоміцину, антисептиків, ГК для зовнішнього застосування – у 30%, анестетиків – у 6%, протигрибкових препаратів – у 6% випадків, очних крапель, вакцин – тимеросалу), парфумерних і косметичних засобів (Кайдашев И.П., 2016).

Клінічні особливості АКД

АКД може проявлятися в гострій, підгострій або хронічній формах. Еритематозні папули та везикули найчастіше є характерними для гост­рого АКД (рис. 1). Рецидив і персистування дерматиту може призвести до підгострих і хронічних уражень шкіри. Хронічний AКД зазвичай проявляється у вигляді еритематозних і сверблячих уражень із ліхеніфікацією, лущенням  і тріщинами (рис. 2, 3). Підгострий АКД важче охарактеризувати, оскільки він може проявлятися сумішшю вищезгаданих ознак.

Розповсюдження дерматиту може служити важливою підказкою щодо джерела хімічної речовини, що спричинила КД (DeKoven J.G. et al., 2018). Найпоширенішою локалізацією ураження є руки, обличчя, геніталії та повіки. Процес може поширюватися від основного місця контакту зі шкірою «причинної» хімічної речовини до віддаленого місця через випадковий контакт із нею (рис. 4). Ділянки шкіри голови, долонь і підошов мають товщу шкіру, тоді як повіки, обличчя та геніталії – тоншу, що чутливіша до контактних алергенів. Руки є найпоширенішою первинною ділянкою тіла, залученою до розвитку АКД, який зазвичай проявляється локалізованим дерматитом без везикул на перетинках пальців, що поширюється на дорсальну й вентральну поверхні, тильну части­ну рук, долоні та тканини великого пальця. AКД кисті зазвичай проявляється у вигляді чітко обмежених бляшок і везикул, що охоплюють тильну поверхню кистей, пальців і зап’ястя, рідше – долоні (Fonacier L.S. et al., 2010).

Діагностика АКД

Діагностика АКД ґрунтується на клініко-анамнестичних даних, результатах фізикального обстеження та патч-тестуванні з підозрюваними алергенами, що виступає єдиним практичним, науково

обґрунтованим та об’єктивним методом діагностики. Відкриті методи патч-тестування використовуються для тестування продуктів, які можуть зумовити подразнення шкіри, та коли підозрюваними алергенами є засоби особистої гігієни й косметика.

Повторний тест відкритого нанесення (repeated open application tests – ROAT) передбачає розміщення підозрюваного алергену на ліктьо­вій ямці пацієнта двічі на день протягом 7-14 днів і спостереження за розвитком дерматиту. Цей тест може допомогти відрізнити алергічну реакцію від реакції на подразнення, оскільки відкрите тестування менш імовірно спричинить подразнення, ніж оклюзійний патч-тест (Schmidlin K. et al., 2020).

Проводячи аплікаційні проби (патч-тести), потрібно дотримуватися таких принципів:

1)   тестування виконується тільки в період ремісії КД, бажано через 1 місяць після усунення його загострення;

2)   тестування виконується на шкірі верхньої або середньої третини спини, рідше – на шкірі передпліччя;

3)   тестовані речовини залишаються на шкірі протягом 48 годин;

4)   через 48 годин алергени видаляють і за 20-30 хвилин оцінюють результати;

5)   додаткова оцінка результатів проводиться через 72, 96 і 120 годин після розміщення патчів (Beattie P.E. et al., 2007).

Критерії диференційної діагностики алергічного й іритантного КД представлено в таблиці 2.

Лікування АКД

Стратегія лікування АКД включає чотири компоненти, а саме: освіта пацієнтів; елімінація алергенів і тригерів; використання засобів для захисту шкіри; фармакотерапія, базисом якої є АГП і топічні ГК.

Як додаткові методи лікування АКД застосовуються:

  • топічні інгібітори кальциневрину;
  • PUVA-терапія (фототерапія);
  • азатіоприн і циклоспорин;
  • системні ГК (доцільність їх застосування є спірною);
  • пероральні ретиноїди;
  • дієтотерапія з низьким умістом нікелю;
  • алергеноспецифічна імунотерапія стандартизованими алергенами нікелю (доцільність також є спірною) та латексу.

Виявлення й уникнення причинних алергенів і тригерів є найважливішими аспектами лікування АКД. Оскільки багато агентів містяться в повсякденних продуктах, уникнути їх може бути важко, навіть якщо алергени ідентифіковано. Якщо алергенів неможливо уникнути або спостерігається хронічний перебіг АКД, топічні ГК можна використовувати з перервами. За можливості слід уникати застосування системних ГК, оскільки перебіг дерматиту може бути дуже тривалим і їх застосування може призвести до повторних загострень.

Бар’єрні креми, пом’якшувачі та захисні засоби корисні для зменшення впливу алергенів, сухості шкіри й подальшого свербіння уражених ділянок. Щоб уникнути ризику подальшої сенсибілізації, пом’якшувальні засоби не повинні мати у своєму складі ароматизатори.

Інгібітори кальциневрину (такролімус, пімекролімус) не були схвалені для використання при АКД, але є розумною альтернативою в хронічних випадках і коли залучаються делікатні ділянки шкіри (обличчя, повіки тощо).

Фототерапію можна розглядати при лікуванні рефрактерних випадків АКД (Zirwas M.J., 2019; Fonacier L., 2015).

Із метою зменшення свербежу шкіри використовуються АГП, препаратом вибору серед яких може бути дезлоратадин. Він блокує Н1-рецептори; пригнічує медіатори ранньої фази запалення (гістамін, триптазу, лейкотрієни, простагландини), запобігаючи їхнім ефектам – появі ринореї, набряку слизової оболонки носа, чхання, свербіння; а також блокує дію медіаторів пізньої фази запалення (цитокінів, хемокінів, молекул адгезії, клітин алергічного запалення), що провокують хронічну назальну обструкцію.

У масштабному дослідженні C. Bachert і співавт. (2010) за участю майже 78 тис. хворих на алергічний риніт дезлоратадин продемонстрував найкращу ефективність стосовно назальних, очних і шкірних симптомів алергії порівняно з поперед­нім лікуванням цетиризином, фексофенадином, лоратадином: ефект дезлоратадину виявився вираженішим і розвивався швидше.

Серед переваг дезлоратадину – висока афінність до Н1-рецепторів (можливо використовувати менші дози активної речовини); швидке настання ефекту (покращення відзначається вже через 30 хвилин, тоді як у разі прийому лоратадину – протягом 1-3 годин); тривале блокування ефекту (приблизно 24  години, для лоратадину – 8 годин). Окрім цього, дезлоратадин характеризується кращим профілем безпеки. Препарат не проникає крізь гематоенцефалічний бар’єр, практично не провокує сонливості, не спричиняє звикання, не подовжує інтервал QT і не впливає на інші параметри серцевої провідності.

Фармакологічні ефекти дезлоратадину не залежать від прийому їжі, зокрема грейпфрутового соку та жирних страв. Застосування високих (які в 9-10 разів перевищували терапевтичні) доз дезлоратадину не спричинило негативної дії на центральну нервову систему та роботу серця.

Препарат Ерідез® представлений у формі таблеток, що диспергуються в порожнині рота. Таблетка містить 5 мг дезлоратадину й забезпечує швидку дію.

Ерідез® призначений для усунення симптомів, пов’язаних з алергічним ринітом і кропив’янкою. Режим застосування – 1 таблетка на день.

Лікарський засіб застосовують у дорослих і дітей віком від 12 років. Не потребує розжовування, запивання водою, має комфортні органолептичні властивості, швидку (через 30 хвилин) і тривалу (протягом доби) дію.

При застосуванні топічних ГК у лікуванні АКД перевагу варто віддавати комплексним лікарським засобам багатоцільового призначення, серед яких вигідно виділяється оригінальний препарат Тримістин®-Дарниця. Мазь Тримістин®-Дарниця має потрійну дію (протизапальну, протиалергічну, протимікробну) завдяки тріамцинолону (0,25 мг/г), мірамістину (5 мг/г) і гіперосмолярній мазевій основі, що входять до її складу. Препарат рекомендований до застосування в разі запальних захворювань шкіри, в тому числі ускладнених бактеріальними та грибковими інфекціями: АКД, екземи, атопічного дерматиту, нейродерматиту, псоріазу в прогресивній і ексудативній формах, себорейного дерматиту та ін.

Тріамцинолону ацетонід є ГК із помірною біологічною активністю (II клас), діє виключно топічно (місцево) та не має системної дії; на відміну від слабких ГК (гідрокортизон), швидко усуває запальні явища шкіри (почервоніння, свербіж, набряк і висипи); на відміну від сильних ГК (клобетазол), може використовуватися тривало (кілька тижнів) до повного зникнення шкірних симптомів, не потребує ступінчастого скасування й не має місцевих (стриї, витончення шкіри) та системних побічних ефектів.

Мірамістин у складі препарату Тримістин®-Дарниця забезпечує антибактеріальний і протигрибковий ефекти, запобігає інфікуванню й розвитку ускладнень, зменшує подальшу алергізацію та хронізацію процесу. Спектр впливу мірамістину широкий: він активний щодо грампозитивних (у тому числі стафілококів, стрептококів та ін.) і грамнегативних патогенів (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella spp. та ін.), чинить протигрибковий ефект на гриби роду Aspergillus і Penicillium, на дріжджові та дріжджоподібні гриби, дерматофіти тощо. Під дією мірамістину знижується стійкість мікроорганізмів до системних антибіотиків. А спеціальна мазева основа гелеподібної консистенції препарату Тримістин®– Дарниця характеризується сорбційними властивостями, перешкоджає його системному всмоктуванню, активує неспецифічну захисну реакцію в тканинах.

Отже, мазь Тримістин®-Дарниця є оптимальним топічним комбінованим препаратом, який забезпечує потрійний ефект у комплексній терапії АКД завдяки комбінації топічного ГК з анти­септиком на гідрофільній основі, з можливістю тривалого застосування при сприятливому профілі безпеки.

Освітньо-практичний журнал Allergy Practice №1 2023р.

Категорії

Рубрики