Кліщі як причина розвитку коморбідної алергопатології: клінічний випадок
Автор: Вікторія Ігорівна ОСІНЦЕВА, лікар-алерголог, клінічний імунолог (м. Одеса)
Атопічні захворювання не завжди можуть бути своєчасно розпізнані лікарями загальної практики, особливо в маленьких пацієнтів, тим паче якщо вказані хвороби перебігають не зовсім типово. Особливу цікавість серед багатьох етіологічних чинників розвитку алергічних захворювань викликають кліщові алергени. Алергія на кліщів побутового пилу є поширеною причиною виникнення та подальшого прогресування алергічного фенотипу бронхіальної астми й алергічного риніту, а також частих загострень атопічного дерматиту. Проте чи здатні продукти життєдіяльності кліщів провокувати розвиток кропив’янки й ангіонабряку? На це запитання може дати відповідь наведений клінічний випадок.
Клінічний випадок
Сашко, 16 років, проживає в місті Білгород-Дністровському. Два роки тому батьки хлопчика звернулися до алерголога з проханням виявити причину ангіоневротичного набряку губ і кропив’янки, які з’явилися в їхнього сина вперше перед Новим роком. Сестра вколола хлопчику внутрішньом’язово 1 мл хлоропіраміну (20 мг) та 1 мл дексаметазону (4 мг). Уртикарії та набряк зникли на кілька днів, але потім з’явилися повторно. Очевидних причин появи вказаних симптомів після розпитування батьків і хлопчика виявити не вдалося. Можливо, розвиток кропив’янки й набряків спровокувало зловживання гістамінолібераторами та продуктами з високим умістом гістаміну (шоколадні цукерки у великій кількості, арахіс, цитрусові тощо), які привезла на свято сестра з Одеси. Призначений лікарем антигістамінний препарат другого покоління по 1 таблетці на добу протягом 10 діб зменшив прояви кропив’янки, ангіонабряк більше не з’являвся, але уртикарний висип періодично турбував хлопчика та лякав його родину.
Під час оцінювання даних анамнезу життя з’ясувалося, що дитина ще з 2-річного віку часто госпіталізувалася в стаціонар із приводу пневмонії. Кілька раз на рік маленький пацієнт отримував лікування антибіотиками з приводу свистячого дихання та затяжного нежитю, але стан його після такої терапії значно не покращувався. Мати вважала, що її син належить до категорії дітей, які часто хворіють.
Було проведено імунологічний скринінг, який показав, що імунний статус Олександра відповідає віковій нормі, тобто виключені вроджені аномалії імунної системи, які могли би зумовлювати рецидивні пневмонії.
Отже, перед лікарем постає запитання: епізоди госпіталізації пацієнта справді були зумовлені повторними пневмоніями або все-таки вірус-індукованою бронхообструкцією чи загостреннями бронхіальної астми?
При фізикальному огляді в дитини відзначалися дуже суха шкіра, висип у ділянці кінцівок, повік (рис. 1 та 2), закладеність носа, свистяче дихання. Зокрема, хлопчик поскаржився, що йому важко дихати під час занять фізкультурою в школі, тому він переважно сидить на лаві замість виконання фізичних вправ і рухливих ігор. Дитина часто прокидається вночі внаслідок відчуття браку повітря. Коли мати почула ці скарги, то здивувалася, бо син раніше ніколи не розповідав про це батькам.
Результати спірометрії виявили ознаки обструкції (показник об’єму форсованого видиху за 1-шу секунду (ОФВ1) – 60,4% від належного за норми >80%), але Сашко не зміг продовжити виконання тесту через гіпервентиляцію.
Рівень загального імуноглобуліну Е (IgE) сироватки крові становив 360 Од/мл. Призначена з метою обстеження змішана панель алергеноспецифічних IgЕ (метод ImmunoCAP) виявила високий рівень сенсибілізації до кліщів домашнього пилу, низький рівень їх до алергенів кішки й негативні результати обстеження до харчових та інших респіраторних алергенів. Удома в хлопчика тварин немає, проте в період загострення захворювання в нього гостювала сестра з котом, якого привезла із собою.
На підставі вказаних вище даних підлітку було встановлено діагноз: бронхіальна астма, персистивний перебіг середньої тяжкості, неконтрольована, легенева недостатність 1 ступеня. Алергічний риніт персистивний, середнього ступеня тяжкості, сенсибілізація до кліщів домашнього пилу (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae) й алергенів кішки. Хронічна кропив’янка з ангіоневротичним набряком, середньотяжкий перебіг. Атопічний дерматит, IgE-залежний, легкий перебіг.
Рекомендації щодо лікування були такими: комбінація будесоніду та формотеролу в дозі 4,5/160 мкг по 1 інгаляції 2 рази на день, інтраназально іригації сольовими розчинами, спрей мометазону фуро ату по 2 впорскування (по 50 мкг кожне) в кожну ніздрю 1 раз на добу. Через 3 місяці лікування комбінацією будесоніду з формотеролом та інтраназальним кортикостероїдом дитині вдалося провести спірометрію з бронходилятаційним тестом, який виявив значення співвідношення ОФВ1 до форсованої життєвої ємності легень – 73,4%, а також приріст показника ОФВ1 після інгаляції бронхолітика – 15,8%, що відповідає двом критеріям наявності бронхообструкції при астмі згідно з рекомендаціями GINA.
Після перевірки техніки інгаляції, яка була задовільною, проведено ескалацію терапії впродовж наступних 3 місяців. До режиму лікування додано монтелукаст натрію в таблетках по 10 мг 1 раз на добу щоденно впродовж 3 місяців, оскільки повного контролю астми не було досягнуто, а при аускультації в пацієнта над легенями продовжували вислуховуватися свистячі хрипи в момент форсованого видиху. Також підлітку зроблено щеплення вакциною проти пневмокока.
Батькам було рекомендовано розглянути можливість проведення алергеноспецифічної імунотерапії (АСІТ) кліщовими алергенами. З метою вибору алергенів для АСІТ було зроблено молекулярний тест (метод ImmunoCAP), який визначив (табл.) дуже високий рівень головних алергокомпонентів кліщів домашнього пилу Der p 1 (IgE – 28,5 kUA/l; d202) і Der p 2 (IgE – 22,2 kUA/l; d203) та негативний результат до мінорного алергокомпонента Der p 10 (IgE – 0,01; d205).
Слід підкреслити, що весь період обстеження Сашка турбували симптоми з боку шкіри та слизових оболонок: явища кропив’янки й ангіонабряку, кілька разів у ділянці гортані, які провокували тяжке дихання та зміни тембру голосу, через що підліток приймав таблетки фексофенадину гідрохлориду по 180 мг двічі на день.
Із приводу цього було проведено лабораторне обстеження для виявлення можливих причин кропив’янки й ангіонабряку, що дало такі результати: гепатит B HBsAg 0,22, індекс <1, негативний; антитіла до вірусу гепатиту С – скринінг (Anti-HCV) <0,02, індекс <0,8, негативний; антитіла до тиреопероксидази <10 Од/мл <35, негативний; антитіл до антигенів гельмінтів не виявлено.
Після додаткового ретельного опитування підлітка вдалося з’ясувати, що симптоми з боку шкіри та слизових переважно починають турбувати близько опівночі, коли хлопчик починає використовувати комп’ютер. Батько перевірив цей факт і переконався в тому, що вентилятор здіймав пил догори, а стіл дитини був значно запиленим.
Лише після цього рекомендації зі впровадження гіпоалергенного побуту були виконані батьками не лише на словах. Мати доповідала про щоденне вологе прибирання, батько регулярно очищував комп’ютер від пилу. Розпочато проведення АСІТ сумішшю кліщів домашнього пилу (Der p 1 / Der p 2) парентеральним методом, яку пацієнт переносить добре. На час виїзду за кордон хлопчика було переведено на лікування сублінгвальною формою алергенів, після повернення в Україну планується повернення до парентеральної методики проведення АСІТ.
Результат лікування на момент останнього візиту до лікаря був таким: симптоми астми стали контрольованими вже через 6 місяців після початку АСІТ, ознаки риніту зникли ще раніше, симптоми кропив’янки зникли зовсім, але лущення шкіри в ділянці очей продовжувало турбувати пацієнта. Отримано результати лабораторних досліджень крові на вміст специфічних антитіл класу IgG4 методом ImmunoCAP Phadia до алергенного компоненту кліща домашнього пилу d 1 (Dermatophagoies pteronyssinus) – 0,63 мг/л (діапазон вимірювань – 0,07-30 мг/л) після 2 років проведення АСІТ. Планується спостерігати в динаміці рівень цього показника надалі.
Висновок
На прикладі цього пацієнта можна простежити розвиток атопічного маршу, початок і прогресування котрого не помітив сімейний лікар, унаслідок чого в дитини розвинулися алергічний риніт і бронхіальна астма. Саме тому лікарям варто звертати увагу на маленьких пацієнтів, які нібито схожі за клінічними проявами на дітей, що часто хворіють, але при цьому мають алергічну патологію. Своєчасне призначення елімінаційних заходів і патогенетичного лікування (АСІТ) модифікує перебіг алергопатології, дає змогу запобігти трансформуванню легшого захворювання в тяжче, розвитку коморбідної патології, а також позитивним результатом такого лікування є припинення молекулярного спредингу, тобто подальшого розширення спектра причинно-значущих алергенів. Слід зазначити, що в літературі було зафіксовано кілька випадків хронічної рецидивної кропив’янки, пов’язаної з сенсибілізацією до кліщів домашнього пилу.