Штучний інтелект (ШІ) відкриває нові перспективи для раннього виявлення неоплазій верхнього відділу шлунково-кишкового тракту, зокрема стравоходу та шлунка. Моделі глибинного навчання на основі згорткових нейронних мереж демонструють високу точність у діагностиці, визначенні меж ураження та прогнозуванні глибини втручання, що сприяє оптимізації лікування. Водночас упровадження ШІ супроводжується низкою викликів, зокрема обмеженою здатністю моделей до узагальнення через вузькі навчальні вибірки, складною морфологією уражень і низькою пояснюваністю алгоритмів [1].
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) є поширеною патологією шлунково-кишкового тракту. Близько 20% пацієнтів з ГЕРХ мають серйозні стравохідні ускладнення, як-от ерозивний езофагіт (ЕЕ), стравохід Барретта, стриктура чи аденокарцинома стравоходу. ЕЕ є найпоширенішим ускладненням ГЕРХ, що характеризується надмірним рефлюксом, некрозом слизової оболонки, ерозіями, виразками та в тяжких випадках крововиливами.
Щовесни американські гастроентерологи привітно зустрічають своїх колег з усього світу на міжнародній конференції Digestive Disease Week (DDW). Цьогоріч науковці, клініцисти та дослідники зібралися 3-6 травня в сонячному Сан-Дієго на узбережжі Тихого океану в сучасному просторому виставковому комплексі San Diego Convention Center.
Рифаксимін є похідним рифаміцину з покращеними фармакокінетичними та фармакодинамічними властивостями. Завдяки піридоімідазольному кільцю він практично не абсорбується в шлунково-кишковому тракті (ШКТ), але є розчинним у жовчних солях, має широкий спектр протимікробної активності поряд з високим профілем безпеки (рис. 1). Спочатку рифаксимін було представлено для лікування інфекційної діареї, потім – діареї мандрівників, а тепер застосовується в терапії інфекційних захворювань ШКТ.
Ларингофарингеальна рефлюксна хвороба (ЛФРХ), запальне захворювання, спричинене регургітацією в глотку гастродуоденального вмісту, яке подразнює та пошкоджує слизову оболонку глотки, залишається однією з найскладніших і соціально значущих проблем сучасної медицини [1]. Рефлюкс шлункового вмісту у верхні відділи шлунково-кишкового тракту й дихальних шляхів зумовлює багато клінічних симптомів, включно з охриплістю голосу, кашлем, болем у горлі, відчуттям перешкоди та надмірної кількості слизу в горлі. Шлунковий уміст зазвичай включає шлункову кислоту, некислі речовини, жовч і пепсин. Рефлюкс у верхні дихальні шляхи переважно зачіпає глотку, гортань і носову порожнину. Зміни слизової оболонки глотки та гортані охоплюють гіперемію й набряк міжхрящової частини слизової оболонки гортані, гіперплазію задньої спайки та набряк голосових зв’язок. До серйозніших, але відносно рідкісних ускладнень належать виразки, гранульоми, зникнення гортанного простору. Останніми роками ЛФРХ став значним соціальним тягарем [2]. Установлено, що 15% оториноларингологічних амбулаторних пацієнтів мають ларингофарингеальний рефлюкс (ЛФР). В одному дослідженні в 50% хворих з патологією гортані та змінами голосу діагностовано ЛФРХ за допомогою 24-годинного двозондового рН-моніторингу.
Функціональне здуття та розтягнення живота (ФЗЖ/ФРЖ) є поширеними порушеннями взаємодії осі «кишківник – мозок», що можуть проявлятися ізольовано чи разом із симптомами інших шлунково-кишкових розладів. Прояви здуття та/або розтягнення живота періодично виникають у 30% дорослого населення [6], а поширеність діагнозів ФЗЖ/ФРЖ становить приблизно 3,5 та 1,2% відповідно [7]. Пацієнти з цими хворобами повідомляють про значне погіршення якості життя: 75% з них скаржаться на помірно тяжкі або тяжкі симптоми, а 50% стикаються з обмеженнями в повсякденній діяльності. Етіологія та патогенез ФЗЖ/ФРЖ є складними й не до кінця вивченими, проте дедалі більше наукових даних указують на центральну роль дисбалансу мікробіоти кишківника в розвитку цих станів. Лікування ФЗЖ/ФРЖ залишається клінічним викликом як для пацієнтів, так і для лікарів. У цьому матеріалі подано стислий огляд сучасних доказових даних щодо розвитку, перебігу та стратегій ведення ФЗЖ/ФРЖ з акцентом на відновленні збалансованого мікробіому як найперспективнішому напрямі терапії цих станів.
Стаття у форматі PDF Автор: Ігор Миколайович СКРИПНИК, доктор медичних наук, професор, президент ГО «Українська гастроентерологічна асоціація», проректор із науково-педагогічної роботи та післядипломної освіти, професор кафедри внутрішньої медицини № 1 Полтавського державного медичного університету Перелік найпоширеніших захворювань у світі періодично оновлюється. Протягом багатьох років на першому місці утримується ішемічна хвороба серця, а ось друге нещодавно […]
Первинний біліарний холангіт (ПБХ) – це рідкісне автоімунне холестатичне захворювання печінки, яке характеризується ураженням дрібних внутрішньопечінкових жовчних проток, що призводить до холестазу, фіброзу й потенційно до цирозу печінки. Без ефективного лікування ПБХ здатний швидко прогресувати та спричиняти тяжкі печінкові ускладнення,
як-от портальна гіпертензія й печінкова недостатність,
а також підвищену смертність серед пацієнтів.
Тривалий час етіологічні та патогенетичні чинники розвитку ПБХ були невідомі, тому впровадження ефективного медикаментозного лікування для уповільнення прогресування фіброзу печінки було неможливим і єдиною надією на виживання для пацієнтів з пізніми стадіями хвороби була трансплантація печінки.
Зважаючи на автоімунну природу ураження печінки при ПБХ, проводилися численні дослідження щодо використання в його терапії різних препаратів
з імуносупресивною та протизапальною діями (в тому числі кортикостероїдів, колхіцину, циклоспорину, метотрексату, D-пеніциламіну, азатіоприну), проте клінічні ефекти такого лікування були мінімальними, а побічні реакції – значними. Справжнім проривом у терапії ПБХ стало впровадження урсодезоксихолевої кислоти (УДХК) як препарату першої лінії. Своєчасна діагностика ПБХ і призначення УДХК дають змогу покращити клінічний перебіг хвороби, уповільнити розвиток фіброзу та цирозу печінки, поліпшити показники виживаності пацієнтів без трансплантації печінки.
Пацієнти, які звертаються по медичну допомогу з ознаками ураження шлунково-кишкового тракту (ШКТ), часто являють собою справжній діагностичний виклик. Зокрема, відносно неспецифічні клінічні прояви шлунково-кишкової патології ускладнюють розрізнення функціональних гастроінтестинальних розладів (ФГІР) та органічних захворювань ШКТ (ОЗШКТ), особливо в пацієнтів без ознак ректальної кровотечі або інших тривожних симптомів [1].
Стеатотичну хворобу печінки (СХП) визнано однією з провідних проблем світової гепатології через її надзвичайну поширеність і здатність прогресування до цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми (ГЦК) [21]. Останніми роками відбулася низка змін у парадигмі СХП, що зумовило суттєву модифікацію термінології з виділенням окремої нозології – метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП), яка ґрунтується на наявності кардіометаболічних факторів ризику. Вінцем перелічених нововведень стала всесвітня презентація практичної настанови Європейської асоціації з вивчення печінки (EASL), Європейської асоціації з вивчення діабету (EASD) та Європейської асоціації з вивчення ожиріння (EASO) з лікування МАСХП [8]. У цьому документі докладно обговорюються діагностичні критерії МАСХП, скринінг ГЦК / цирозу печінки, а також наводяться нові підходи до лікування МАСХП, у тому числі сучасні погляди на немедикаментозну терапію, основними стовпами якої визнані нормалізація маси тіла, корекція харчування та збільшення рівня фізичної активності [15].