Кишкова мікробіота є складною динамічною екосистемою, що включає бактерії, археї, віруси (бактеріофаги), гриби, іноді найпростіших і відіграє ключову роль у травленні, метаболізмі поживних речовин, підтриманні імунітету та захисті від патогенів. Понад 90% мікробіоти кишківника людини належить до основних чотирьох типів: Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria й Actinobacteria; меншу частку становлять Fusobacteria й інші нечисленні групи (рис.).
Нині розуміння метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) виходить за межі ізольованого стеатозу: в центрі патологічних змін розглядають системне низькоінтенсивне запалення (СНЗ) та мітохондріальну дисфункцію, які визначають прогресування хвороби й терапевтичні стратегії.
Дефіцит вітаміну B12 може спричиняти різноманітні симптоми; за відсутності своєчасної діагностики та лікування певні симптоми, зокрема нейропсихологічні, можуть бути незворотними.
Розпізнавання клінічних симптомів має найвищий пріоритет для встановлення діагнозу. Найціннішими джерелами для визначення причини дефіциту вітаміну B12 є ретельний збір скарг пацієнта, анамнезу хвороби та клінічне обстеження.
Концентрація вітаміну B12 у сироватці крові є корисним маркером для скринінгу; метилмалонова кислота чи гомоцистеїн можуть підтвердити діагноз.
Тяжкість клінічних симптомів, причини дефіциту та цілі лікування визначають рішення щодо шляху введення й терапевтичної дози вітаміну B12.
Для тривалого лікування можна розглядати використання високих доз перорального препарату вітаміну B12 з різною частотою. Для певних груп високого ризику слід розглядати можливість профілактичного застосування.
Останнім часом у сучасній гепатології чимраз активніше обговорюють і впроваджують у практичну діяльність неінвазивні методи оцінювання стану пацієнта. Клініцисти дедалі частіше відмовляються від тактики «біопсія печінки – стандарт для всіх» і використовують гнучку стратегію, засновану на скринінгу та стратифікації ризику з подальшим інструментальним підтвердженням лише за наявності обґрунтованих показань. Причина зміни тактики дій дуже проста: значна частина пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки (ХЗП) перебувають у так званій сірій зоні, коли маніфестна клінічна симптоматика ще відсутня, але в печінці вже формується фіброз. Саме фіброз (особливо виражений) є межею, яка визначає прогноз і ймовірність декомпенсації, ризик розвитку портальної гіпертензії та гепатоцелюлярної карциноми.
Колоректальний рак (КРР) є однією з найпоширеніших форм раку у світі. У жінок поширеність КРР посідає друге місце після раку молочної залози, у чоловіків – третє після раку простати й легень. Стандартизовані за віком показники захворюваності та смертності в чоловіків і жінок відрізняються: в чоловіків вищий рівень діагностики (23,4 проти 16,2 на 100 000) та смертності (11,0 проти 7,2 на 100 000) порівняно із жінками.
Світова пандемія ожиріння призвела до збільшення поширеності неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Щоб підкреслити вагому патогенетичну роль інсулінорезистентності та метаболічних розладів, віднедавна для цього стану запропоновано інший термін – метаболічно-асоційована жирова хвороба печінки. За різними оцінками, це захворювання вражає від чверті до третини дорослого населення планети, а серед осіб з ожирінням її поширеність сягає 70% [1-3]. НАЖХП діагностують, коли жирові зміни в печінці відбуваються за відсутності значного вживання алкоголю [3]. Найчастішими причинами смерті в цій когорті є серцево-судинні захворювання та стани, пов’язані з печінкою, – стеатогепатит, цироз, гепатоцелюлярна карцинома [1].
Традиційна зустріч, яка щорічно об’єднує фахівців внутрішньої медицини з усієї України, – П’яті наукові читання пам’яті професора А.С. Свінціцького «Внутрішня медицина: наука та практика» – відбулася 15-17 жовтня.
Функціональна диспепсія (ФД) визначається як наявність стійких симптомів з боку верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) за відсутності структурної патології. Екзокринна панкреатична недостатність (ЕПН) є недооціненим етіологічним чинником у пацієнтів з ФД, резистентних до традиційної терапії. Її врахування в диференційній діагностиці може підвищити точність і швидкість установлення діагнозу та забезпечити своєчасне призначення замісної ферментної терапії. У цьому матеріалі представлено огляд результатів дослідження, метою якого було оцінювання поширеності ЕПН у пацієнтів з ФД, що не відповідають на стандартне лікування, а також визначення клінічних і біохімічних предикторів цього стану й узагальнення літературних даних щодо коморбідних станів ФД.
Світова гастроентерологічна спільнота цьогоріч зібралася 4-7 жовтня в серці Європи, в Берліні (Німеччина) – місті, в якому неймовірно поєднуються минуле, сучасне та майбутнє. Приводом для зустрічі стала значна наукова подія – тиждень Об’єднаної європейської гастроентерології (UEG Week 2025). У залах конгрес-холу Messe Berlin усе нагадувало про спадкоємність і спільні цінності UEG. На екранах і стендах сяяв знайомий зелений логотип – стилізоване зображення шлунково-кишкового тракту, ніби символ живого руху знань і єдності всього організму. Проте головним акцентом цього року став новий девіз – #weareUEG («Ми є UEG»). Він лунав у кожному виступі, на кожній панелі, відлунював у розмовах між колегами – як нагадування, що наука має справжню силу лише тоді, коли вона об’єднує.
Синдром подразненого кишківника (СПК) є хронічним, іноді інвалідизувальним функціональним захворюванням кишківника [1, 2], яке характеризується періодичним абдомінальним болем, асоційованим з порушенням форми або частоти випорожнень [3]. Згідно з IV Римськими критеріями [4], розробленими багатонаціональною групою експертів з функціональних гастроінтестинальних (ГІ) розладів, СПК діагностується на підставі періодичного абдомінального болю, пов’язаного з дефекацією чи зміною частоти/форми випорожнень. Це поширене функціональне ГІ-захворювання, що чинить істотний вплив на якість життя й соціальне функціонування [1, 2], вражає приблизно 10% загальної популяції в усьому світі [5] та, як повідомляється, знижує якість життя та збільшує соціальні витрати [6]. Патофізіологія СПК остаточно не вивчена [2], тому для нівелювання симптомів і покращення якості життя застосовують різні методи лікування, в тому числі модифікацію способу життя, медикаментозну терапію та психологічну підтримку [6]. Однак терапія часто зосереджується лише на нівелюванні найнеприємніших симптомів і часто є незадовільною [6]. За таких обставин виникає потреба в науково обґрунтованих і систематичних клінічних настановах для зменшення дискомфорту пацієнтів і соціально-економічного тягаря.
