Штучний інтелект (ШІ) відкриває нові перспективи для раннього виявлення неоплазій верхнього відділу шлунково-кишкового тракту, зокрема стравоходу та шлунка. Моделі глибинного навчання на основі згорткових нейронних мереж демонструють високу точність у діагностиці, визначенні меж ураження та прогнозуванні глибини втручання, що сприяє оптимізації лікування. Водночас упровадження ШІ супроводжується низкою викликів, зокрема обмеженою здатністю моделей до узагальнення через вузькі навчальні вибірки, складною морфологією уражень і низькою пояснюваністю алгоритмів [1].
Стаття у форматі PDF Переклала й адаптувала д-р мед. наук Лариса Стрільчук Хронічний панкреатит (ХП) – це довготривалий запальний процес, що призводить до фіброзу та незворотного пошкодження тканин підшлункової залози (ПЗ). Це прогресивний стан, для котрого наразі не існує лікування, здатного зупинити процес або викликати регрес змін. Попри постійний розвиток медичних технологій, ведення пацієнтів з […]
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) є поширеною патологією шлунково-кишкового тракту. Близько 20% пацієнтів з ГЕРХ мають серйозні стравохідні ускладнення, як-от ерозивний езофагіт (ЕЕ), стравохід Барретта, стриктура чи аденокарцинома стравоходу. ЕЕ є найпоширенішим ускладненням ГЕРХ, що характеризується надмірним рефлюксом, некрозом слизової оболонки, ерозіями, виразками та в тяжких випадках крововиливами.
Кишкова мікробіота є складною динамічною екосистемою, що включає бактерії, археї, віруси (бактеріофаги), гриби, іноді найпростіших і відіграє ключову роль у травленні, метаболізмі поживних речовин, підтриманні імунітету та захисті від патогенів. Понад 90% мікробіоти кишківника людини належить до основних чотирьох типів: Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria й Actinobacteria; меншу частку становлять Fusobacteria й інші нечисленні групи (рис.).
Нині розуміння метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) виходить за межі ізольованого стеатозу: в центрі патологічних змін розглядають системне низькоінтенсивне запалення (СНЗ) та мітохондріальну дисфункцію, які визначають прогресування хвороби й терапевтичні стратегії.
У країнах з високою поширеністю туберкульозу (ТБ) та зростанням частоти хвороби Крона диференціація цих двох гранульоматозних захворювань залишається складним завданням. Жоден окремий симптом, ендоскопічна ознака чи лабораторний тест не є достатньо специфічним. Помилкове призначення імуносупресивної терапії при невиявленому ТБ може призвести до генералізованої інфекції, тоді як затримка лікування хвороби Крона загрожує тяжкими ускладненнями. Це актуалізує сучасні алгоритми діагностики, ключові клінічні та морфологічні відмінності, а також роль пробного курсу протитуберкульозної терапії (ПТТ) за діагностичної невизначеності [1].
Закрепи давно перестали бути дрібною побутовою незручністю: сидяча робота, хронічний стрес, дефіцит руху та клітковини, тривале приймання медикаментів з гастроінтестинальними побічними ефектами роблять його мало не маркером сучасного способу життя. Актуальність теми підкреслює той факт, що провідні професійні гастроентерологічні спільноти майже синхронно оновили підходи до лікування закрепів. У 2025 р. Всесвітня гастроентерологічна організація (WGO) опублікувала глобальні рекомендації щодо діагностики та ведення хронічного закрепу (ХЗ) з каскадним підходом, адаптованим до різних можливостей систем охорони здоров’я різних країн світу [1]. На початку 2026 р. Американська гастроентерологічна асоціація (AGA) представила клінічні рекомендації щодо оцінювання та ведення пацієнтів з рефрактерним закрепом – найтяжчим, резистентним до лікування варіантом ХЗ [2].
Дефіцит вітаміну B12 може спричиняти різноманітні симптоми; за відсутності своєчасної діагностики та лікування певні симптоми, зокрема нейропсихологічні, можуть бути незворотними.
Розпізнавання клінічних симптомів має найвищий пріоритет для встановлення діагнозу. Найціннішими джерелами для визначення причини дефіциту вітаміну B12 є ретельний збір скарг пацієнта, анамнезу хвороби та клінічне обстеження.
Концентрація вітаміну B12 у сироватці крові є корисним маркером для скринінгу; метилмалонова кислота чи гомоцистеїн можуть підтвердити діагноз.
Тяжкість клінічних симптомів, причини дефіциту та цілі лікування визначають рішення щодо шляху введення й терапевтичної дози вітаміну B12.
Для тривалого лікування можна розглядати використання високих доз перорального препарату вітаміну B12 з різною частотою. Для певних груп високого ризику слід розглядати можливість профілактичного застосування.
Останнім часом у сучасній гепатології чимраз активніше обговорюють і впроваджують у практичну діяльність неінвазивні методи оцінювання стану пацієнта. Клініцисти дедалі частіше відмовляються від тактики «біопсія печінки – стандарт для всіх» і використовують гнучку стратегію, засновану на скринінгу та стратифікації ризику з подальшим інструментальним підтвердженням лише за наявності обґрунтованих показань. Причина зміни тактики дій дуже проста: значна частина пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки (ХЗП) перебувають у так званій сірій зоні, коли маніфестна клінічна симптоматика ще відсутня, але в печінці вже формується фіброз. Саме фіброз (особливо виражений) є межею, яка визначає прогноз і ймовірність декомпенсації, ризик розвитку портальної гіпертензії та гепатоцелюлярної карциноми.
Метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки (МАСХП) визнана найпоширенішим хронічним захворюванням печінки (ХЗП) у світі. Глобальна поширеність МАСХП серед дорослого населення становить близько 30-32% [13]. Цей показник продовжує зростати на тлі епідемії ожиріння, метаболічного синдрому та цукрового діабету (ЦД) 2-го типу [3, 5, 10, 13]. У групах високого кардіометаболічного ризику поширеність МАСХП значно вища: її виявляють у 70-75% осіб з надмірною масою тіла / ожирінням і в ≥55% пацієнтів із ЦД 2-го типу [10]. Щороку реєструють близько 138 тис. асоційованих з МАСХП летальних випадків, включно з приблизно 97 тис. смертей від цирозу печінки, що розвинувся на її тлі [5].
