Під гострою декомпенсацією цирозу печінки (ЦП) розуміють розвиток асциту, енцефалопатії, шлунково-кишкової кровотечі (ШКК) або будь-якої комбінації зазначених розладів у хворих на ЦП (рис. 1). Гостра декомпенсація ЦП може виникати в будь-який час і зазвичай призводить до госпіталізації [1]. «Гостра-на-хронічну» печінкова недостатність (аcute-on-chronic liver failure, ACLF) є тяжкою формою гострої декомпенсації ЦП; вона асоціюється з високим рівнем 28-денної смертності – ≥20% (в осіб із гострою декомпенсацією ЦП без ACLF цей показник становить лише ≤5%) [2]. ACLF характеризується функціональною недостатністю ≥1 з 6 основних органів і систем (печінка, нирки, мозок, системи коагуляції, кровообігу та дихання) (рис. 2), а також системним запаленням, яке може бути індуковане провокувальними чинниками (внутрішньопечінковим та/або позапечінковим ураженням) [2, 3]. Це загальне визначення, що ґрунтується на доказах, розроблено під егідою EASL і консорціуму з хронічної печінкової недостатності (CLIF-С), яке прийнято та діє у великій кількості країн на різних континентах [4].
Стаття у форматі PDF Переклала й адаптувала д-р мед. наук Лариса Стрільчук Хронічний ідіопатичний закреп (ХІЗ) є поширеним розладом, який уражає близько 8-12% населення США й асоціюється зі значним погіршенням якості життя. Етіологія цієї хвороби полягає в розладах функціонування осі кишківник – мозок. Нефармакологічне лікування ХІЗ передбачає дієтологічні (збільшення вживання рідини та клітковини) й поведінкові […]
Майже в 50% пацієнтів із запальними хворобами кишківника (ЗХК) розвивається щонайменше один позакишковий прояв (ПКП). ПКП можуть виникати в будь-якій системі органів і асоціюються з підвищенням захворюваності та смертності (в разі первинного склерозивного холангіту чи венозної тромбоемболії – ВТЕ). Загалом ПКП поділяють на класичні, які виникають унаслідок активації запалення у віддалених від кишківника ділянках, наслідки системного запалення, наслідки лікування ЗХК та більш віддалено асоційовані патології (рис. 1).
Екзокринна недостатність підшлункової залози (ЕкНПЗ) спричинена неспроможністю підшлункової залози (ПЗ) забезпечувати надходження потрібної кількості травних ферментів у тонкий кишківник для травлення їжі та задоволення нутритивних і метаболічних потреб. Потреба у ферментах залежить від специфічних потреб у макро- та мікронутрієнтах; рівня споживання цих нутрієнтів; анатомічних і функціональних особливостей тонкого кишківника; наявності кишкових захворювань і адаптивних здатностей організму
